Ramaglia, V. & L. T. Buck (2004): Time-dependent expression of heat shock proteins 70 and 90 in tissues of the anoxic western painted turtle. – Journal of Experimental Biology 207: 3775-3784.

Zeitabhängige Expression der Hitzeschockproteine 70 und 90 in den Geweben von anoxischen westlichen Zierschildkröten

DOI: 10.1242/jeb.01211

 Chrysemys picta – (c) Hans-Juergen Bidmon
Zierschildkröte, Chrysemys picta
© Hans-Juergen-Bidmon

Die Expression (Bildung) des konstitutiv (immer vorhandenen) Hitzeschockproteins (HSP) 73 sowie der induzierbaren Formen HSP-72 und HSP-90 wurden in Gehirn, Herz, Leber und Skelettmuskel der gegen Sauerstoffmangel toleranten westlichen Zierschildkröte Chrysemys picta bellii nach langen Tauchgängen untersucht. Dazu wurden die Schildkröten gezwungen für 2, 6, 12, 18, 24, und 30 Stunden abzutauchen. Einige Versuchsgruppen mussten für 12, 24 und 30 Stunden bei 17 C abtauchen und danach für eine Stunde normal Luft atmen. Bis zu 12 Stunden Tauchzeit ergaben sich keine Veränderungen für die untersuchten HSP's mit Ausnahme von HSP-72 das bei 12 und signifikant bei 24 Std. in der Leber um den Faktor 3 reduziert war. HSP-73, 72 und 90 waren im Gehirn und in der Leber 2 bis dreifach erhöht nach Tauchgängen von 18, 24 und 30 Std. Dauer. HSP-73 blieb sowohl im Herz wie auch im Skelettmuskel zu allen Zeiten auf Ausgangsniveau. Gleiches galt für HSP-90 im Herz, wohingegen Herz im HSP-72 und im Skelettmuskel HSP-72 und 90 nach 24 und 30 Std. auf den Faktor 2-4 erhöht waren. Während der einstündigen Luftatmung (Reoxigenierung) nach den Tauchgängen stieg die gesamte HSP-Expression in allen Geweben stark an. Diese Daten zeigen, dass während der ersten Stunden unter Wasser kein Stress durch Sauerstoffmangel in den Geweben entsteht und dass die HSP induzierten HSP-Veränderungen keine kritische Rolle bei der Anpassung an anoxische Bedingungen und das Überleben spielen. Allerdings deutet die Hochregulation der HSP's nach längerer Tauchdauer und anhaltendem Sauerstoffmangel an, dass sie eine wichtige Rolle für das Überleben bei lang anhaltendem Sauerstoffmangel spielen.

Kommentar von H.-J. Bidmon

Hitzeschockproteine heißen so, weil man sie zuerst in Zellen und Lebewesen entdeckt hat, die einer Überhitzung ausgesetzt waren. Viele von ihnen reagieren aber auch auf andere Belastungen des Organismus. Hitzeschockproteine sind zelluläre Schutzeiweiße, die die korrekte Bildung und den Transport anderer lebenswichtiger Eiweiße (Proteine) kontrollieren und sicherstellen. Somit steigt ihre Synthese meist dann an, wenn bei der Bildung anderer Eiweiße Fehler oder Transportengpässe auftreten oder auch die Mitochondrien (Energielieferanten der Zellen) geschützt werden müssen. Deshalb geht man davon aus, dass ihr Anstieg ein sehr zuverlässiger Indikator für die Gewebe ist, die bei bestimmten Belastungen unter Stress geraten, d. h. in denen Fehler oder Stoffwechselstörungen vermehrt auftreten. Insofern kann die Kenntnis über ihre normale Verteilung im Körper und die unter krankhaftem Stress auftretenden organspezifischen Veränderungen von hohem diagnostischen Wert sein, um bei pathologischen Untersuchungen die bei bestimmten Erkrankungen betroffen Organe zu identifizieren.

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