Paries, S., S. Funcke, O. Kershaw, K. Failing & M. Lierz (2019): The role of Virus „X“ (Tortoise Picornavirus) in kidney disease and shell weakness syndrome in European tortoise species determined by experimental infection. – PLoS One 14(2): e0210790.

Die Rolle von Virus „X“ (Landschildkröten Picornavirus) bei Nierenerkrankung und Weicher-Panzer-Syndrom bei europäischen Landschildkrötenspezies, nachgewiesen anhand einer experimentellen Infektion.

Maurische Landschildkröte, Testudo graeca, – © Hans-Jürgen Bidmon — Maurische Landschildkröte,
*Testudo graeca*,
© Hans-Jürgen Bidmon

Landschildkröten-Picornavirus (ToPV) der auch mit dem Trivalnamen Virus „X“ geführt wird wurde kürzlich bei juvenile europäischen Landschildkröten entdeckt die unter einer Erweichung des Panzers litten und Nierenerkrankungen aufwiesen. Deshalb handelte es bei diesem Virus um einen potentiellen Kandidaten der als Verursacher für dieses Krankheitsbild in Frage kam. Maurische Landschildkröten (Testudo graeca) schienen dafür empfänglicher zu sein und reagierten stärker mit klinischen Symptomen als andere europäische Spezies wie T. hermanni. Somit wurde in dieser Untersuchungsreihe die Rolle die ToPV bei den beschriebenen Symptomen spielt untersucht. Zwei Gruppen von juvenilen europäischen Landschildkröten (T. graeca und T. hermanni) zu je 10 Tieren wurden dazu entweder über die Kloake, den Rachen-Nasenraum oder durch Intrazölominjektion mit einer infektiösen Dosis (˜ 2000 TICD) eines ToPV-Stamms, der aus einer erkrankten T. graeca stammte, infiziert (inokuliert). Als Kontrollen dienten je zwei Tiere jeder Art die mit einem nicht-infektiösen Zellkulturüberstand behandelt wurden. Die Schildkröten wurden anschließend täglich untersucht. Rachenabstriche und Kloakenabstriche für den Nachweis von ToPV-RNS mittels der RT-PCR wurden jeden 6. Tag über einen Zeitraum von sechs Monaten abgenommen. Am Ende der Studie wurden die verbliebenen Tiere euthanasiert und präpariert. Es wurden bakteriologische und parasitologische Tests durchgeführt und es wurden Organproben mit der RT-PCR auf das Vorhandensein von ToPV sowie histopathologisch untersucht. Ebenso wurden alle euthanasierten Tiere am Ende der Studie auf das Vorkommen von gegen ToPV gerichteten Antikörpern untersucht. Einige Tiere beider virusinfizierter Gruppen zeigten ein verzögertes Wachstum und entwickelten eine leichte Panzererweichung im Vergleich zu den Kontrolltieren. Drei Tiere wurden noch während des Versuchsverlaufs eingeschläfert, da sie kaum zunahmen, kaum wuchsen und eine schwere Panzerweiche und Apathie entwickelten, womit sie die gleichen Krankheitssymptome zeigten wie natürlicherweise infizierte, erkrankte Tiere. Bei allen infizierten Tieren beider Arten wurde ab dem 18. Tag nach Infektion eine mittlere Virusausscheidung beobachtet die bis zum Tag 164 nachweisbar war. Im Gegensatz dazu blieben alle Kontrolltiere negative. Von 16 der 20 Tiere beider Spezies konnte der Virus erfolgreich in Terrapene-Herzzellen kultiviert und re-isoliert werden. Die Histopathologie ergab für die meisten der infizierten Schildkröten einen Ausfall beim Knochenumbau (Aufbau) und eine Vakuolenbildung in den Nierentubuli was sich mit der beschriebenen Pathogenese einer Nephropathie und Osteodystrophie deckt. Die Anti-ToPV–Antikörpertiter schwankten zwischen 1:2 und mehr als >1:256 bei 13 der 20 infizierten Tiere, wohingegen alle Kontrolltiere seronegative geblieben waren. Diese Studie zeigt nach dem Henle Koch–Postulat, dass ToPV das verursachende Agenz für diese Form der Panzerdystrophie und Nierenerkrankung bei beiden Testudo-Spezies ist. Die behauptete unterschiedliche speziesspezifische Empfindlichkeit in Bezug zur klinischen Erkrankung konnte hier nicht beobachtet werden.

Griechische Landschildkröte, Testudo hermanni boettgeri, – © Hans-Jürgen Bidmon — Griechische Landschildkröte,
*Testudo hermanni boettgeri*,
© Hans-Jürgen Bidmon

Kommentar von H.-J. Bidmon

Eine schöne Untersuchung mit einem klaren Ergebnis das zumindest zeigt, dass eine ToPV-Infektion mit der eingesetzten Dosis bei beiden getesteten Spezies, T. hermanni und T. greaeca zu einem vergleichbaren Krankheitsbild führt. Zudem bringt die Studie deutlich zum Ausdruck wie sich diese Viruserkrankung eindeutig nachweisen lässt, denn nicht jede Panzererweichung oder Rötung muss ja durch eine Virusinfektion verursacht sein und kann auch Haltungsbedingt auftreten. Hier stellt sich jetzt nur die Frage wie die Schildkröten mit diesen Viren in Kontakt kommen und ob adulte Tiere als Überträger dienen, ohne dass sie selbst Krankheitssymptome entwickeln? Denn ich denke, wie bei anderen Herpesviren auch, dürften sie nicht ins Ei übertragen werden, sodass sich die Schlüpflinge erst später nachdem Schlupf irgendwo damit infizieren müssen. Diesbezüglich wäre es sicher interessant zu wissen in welchen anderen Spezies und Substraten dieser Virus noch vorkommt oder für bestimmte Zeit überleben kann, um zukünftige Ansteckungsquellen ausschließen zu können.